水肿

　　组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿（anasarca）时往往同时有浆膜腔积水，如腹水（ascites）、胸腔积水（hydrothorax）和心包腔积水（hydropericardium）。
　　一、水肿的原因和机制

　　在生理状态下，血液的流体静力压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相拮抗的压力，这两组压力保持动态平衡。组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1.3kPa(10mmHg)、3.4kPa(25mmHg)和0.66kPa(5mmHg),而血液的流体静力压则在毛细血管动脉端和毛细血管静脉端有明显差别，前者为4.3kPa(32mmHg),后者为1.6kPa(12mmHg)。在毛细血管动脉端，血管内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管内移向血管外；在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管内。少部分组织液可通过淋巴管回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。水肿形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④淋巴液回流受阻。

　　1．血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g％或总蛋白量降到5±0.5g％时，就可出现水肿，为全身性。

　　2.毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。

　　3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。

　　4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。

　　在心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成中，肾素－血管紧张素－醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。
　　二、水肿的病变

　　发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液（图3－16）。切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。脑水肿时脑回变扁平，脑沟变浅。镜下，脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽。严重时脑组织在高倍镜下呈网化状态。严重脑水肿时可形成脑疝。

图3－16 肺水肿
肺泡腔内有水肿液及漏出的红细胞，肺泡壁毛细血管扩张充血　×200
（董郡）